Основные клинические формы заболеваний перикарда

Врожденные дефекты перикарда

Частота выявления врожденных дефектов перикарда при ауто­псии составляет 1 на 10 ООО; они могут проявляться частичным лево­сторонним (70%), частичным правосторонним (17%) или полным отсутствием перикарда (этот дефект наблюдается крайне редко). В 30% случаев такие дефекты перикарда сочетаются с другими врожденны­ми аномалиями . Полное отсутствие перикарда в большинстве слу­чаев не проявляется клинически. Описан случай врожденного отсутст­вия перикарда у 29-летнего спортсмена — бегуна на длинные дистан­ции . После проведения тщательного обследования, включавшего нагрузочные пробы и не выявившего наличия функциональных нару­шений сердечно-сосудистой системы, этот молодой мужчина продол­жил занятия спортом, участвуя в соревнованиях. Гомолатеральное смещение сердца и увеличение его подвиж­ности повышают риск травматического расслоения аорты . Час­тичные левосторонние дефекты перикарда могут осложняться об­разованием грыж и ущемлением сердца в месте дефекта, что про­является возникновением болей в грудной клетке, одышки, обмо­рочных состояний или наступлением внезапной смерти. При угрозе ущемления сердца показана хирургическая перикардиопластика (с использованием материалов Dacron, Gore-tex или ткани перикарда быков) .

Острый перикардит

Вне зависимости от этиологии острые перикардиты подразде­ляются на сухие, фибринозные или экссудативные. Алгоритм диаг­ностики острого перикардита представлен в табл. 2. В продромаль­ном периоде часто наблюдаются повышение температуры тела, недомогание и миалгия, хотя у пожилых больных лихорадка может отсутствовать. К основным симптомам относятся боли в грудной клетке (за грудиной или в левой прекордиальной области; эти боли могут иррадиировать в верхнюю часть трапециевидной мышцы, иметь плевральный или ишемический характер и зависеть от положения тела) и одышка. Шум трения перикарда может быть преходящим, одно-, двух - или трехфазным. Может выявляться и плевральный выпот. Обычно отмечается учащение синусового ритма. Изменения, выявляемые при электрокардиографии (ЭКГ; снижение амплитуды и электрическая альтернация), исчезают после удаления или рас­сасывания выпота . Выполнение эхокардиографии (ЭхоКГ) не­обходимо для обнаружения выпота, а также сопутствующих забо­леваний сердца или смежных органов [17, 18].

Таблица 2. Схема диагностики острого перикардита
Метод Характерные признаки Ссылка
Диагностические вмешательства, которые применяются обязательно
(показание класса I)
Аускультация Шум трения перикарда (одно-, двух - и
Трехфазный)
ЭКГ Стадия I: вогнутый подъем сегмента STb
Передних и задних отведениях,
Отклонения сегмента PR Противоположны
Полярности зубца Р
Ранняя стадия II: соединение ST
Возвращается к изолинии, отклонение
Интервала PR Сохраняется
Поздняя стадия II: зубцы Г постепенно
Сглаживаются, начинается их инверсия
Стадия III: генерализованная инверсия
Зубцов Т
Стадия IV: восстановление исходных
Характеристик ЭКГ, наблюдавшихся до
Развития перикардита
ЭхоКГ Выпот типов В—D (по классификации [20, 21]
M. S.Horowitz и соавт.; рис.1). Признаки
Тампонады сердца
Анализы крови А) определение СОЭ, уровня С-
Реактивного белка и
Лактатдегидрогеназы, числа лейкоцитов
(маркеры воспаления);
Б) определение уровня тропонина I и
МВ-фракции КфК (маркеры
Повреждения миокарда)
Рентгенологическое Изображение сердца может варьировать
Исследование грудной От нормального до появления силуэта
Клетки "бутылки с водой"
В ходе этого исследования можно выявить
Сопутствующие заболевания легких и
Органов средостения
Продолжение табл. 2 на с. 13

Таблица 2. Продолжение Метод Характерные признаки Ссылка Диагностические вмешательства, которые применяются обязательно при тампонаде сердца (показание класса I), по усмотрению врача при больших или рецидивирующих выпотах либо при недостаточной информативности предыдущего обследования (показание класса Па), а также при небольших выпотах (показание класса Ив) Перикардиоцентез с Результаты ПЦР и гистохимического [10,20, дренированием полости анализа позволяют определить 22, 29] Перикарда Этиопатогенез перикардита (инфекционного или опухолевого) Диагностические вмешательства, которые применяются по усмотрению врача или при недостаточной информативности предыдущего обследования (показание класса На) КТ Выпоты, состояние пери - и эпикарда МРТ Выпоты, состояние пери - и эпикарда Перикардиоскопия, Установление этиологии перикардита [10, 24, биопсия перикарда 25, 29] Примечание. ЭКГ — электрокардиография; ЭхоКГ — эхокардиография; КТ — компьютерная томография; МРТ — магнитно-резонансная томография. — при перикардите характерные изменения выявляются в отведениях I, И, aVL, aVF и V3—V6. Снижение сегмента ST Всегда выявляется в отведении aVR, иногда в отведении V, и очень редко в отведении V2. Иногда IV стадия перикардита не развивается; в этих случаях наблюдается стойкое уплощение или инверсия зубцов Т. Если ЭКГ регистрируется в III стадии, ее результаты не позволяют отличить перикардит от диффузного повреждения миокарда, перегрузки обоих желудочков сердца или миокардита. Характеристики ЭКГ практически не различаются при I стадии перикардита и при синдроме ранней реполяризации. Однако в последнем случае изменения на ЭКГ не возникают внезапно; кроме того, подъем точки / обычно сочетается с осцилляцией или зазубриной в конце комплекса QRS Непосредственно перед точкой / и с ее захватом (этот признак лучше выявляется при высоких зубцах R И Т, Что характерно для синдрома ранней реполяризации).

[Read more...]

Этиология и классификация заболеваний перикарда

К заболеваниям перикарда относятся его врожденные дефек­ты, перикардиты (сухие, экссудативные, экссудативно-констрик-тивные и констриктивные), опухоли и кисты. Развитие перикардита может быть обусловлено наличием инфекции, системных аутоиммун­ных заболеваний, (ауто)иммунных процессов 2-го типа, поражением смежных органов, нарушениями обмена веществ, травмой и т. д. (клас­сификация перикардитов представлена в табл. 1) [9—11].

Таблица 1. Классификация перикардитов Данными об их этиологии, частоте возникновения и патогенезе) [9—11]
Частота
Вид перикардита и его этиология Возникно- Комментарий
Вения, %
Инфекционный перикардит: Вирусный (вирусы Коксаки А9 иВ1-4, ЕСНО-8, Эпштейна-Барр, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др.) Бактериальный (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus, Treponema pallidum, Borrelia, Chlamidia, Mycobacterium tuberculosis И др.) Грибковый (Candida, Histoplasma И др.) Паразитарный (Entamoeba histolytica, Echinococcus, Toxoplasma И др.) 30-50 5-10 Низкая Низкая Размножение и распространение вирусов, бактерий, грибов или паразитов с следующим высвобождением токсических веществ в ткани перикарда приводит к развитию серозного, серозно-фибринозного, геморрагического или гнойного воспаления

Таблица 7. Продолжение

Вид перикардита и его этиология Частота возникно­вения, % Комментарий
Перикардит, развивающийся при следующих системных аутоиммунных заболеваниях: Системная красная волчанка Ревматоидный артрит 30 30 Клинические признаки поражения сердца, связанные с основным заболеванием, зачастую слабо выражены или вообще отсутствуют
Анкилозирующий спондилоартрит J
Склеродермия >50
Дерматомиозит Низкая
Узелковый периартериит Низкая
Синдром Рейтера Около 2
Семейная средиземноморская лихорадка 0,7
Перикардит, развивающийся при следующих (ауто)иммунных процессах 2-го типа: Вторичный процесс, возникающий после инфекции или хирургического вмешательства
Ревматизм 20-50 Чаще всего возникает в острой фазе
Посткардиотомный синдром Около 20 Возникает через 10—14 сут после операции
Постинфарктный синдром 1-5 Необходимо проводить дифференциальную диагностику с эпистенокардитическим перикардитом
Аутореактивный (хронический) перикардит 23,1 Распространенная форма перикардита
Перикардит и перикардиальный выпот, возникающие при следующих заболеваниях сердца или смежных органов:
Острый инфаркт миокарда (эпистенокардитический Перикардит) 5-20 Возникает через 1—5 сут после трансмурального инфаркта миокарда
Миокардит 30 Обусловлен развитием Сопутствующего Эпимиокардита
Таблииа 1. Продолжение
Частота
Вид перикардита и его этиология Возникно- Комментарий
Вения, %
Аневризма аорты Низкая При расслоении аневризмы
В полости перикарда
Появляется геморрагический
Выпот
Инфаркт легкого Низкая
Пневмония Низкая
Заболевания пищевода Низкая
Гидроперикард при застойной Низкая
Сердечной недостаточности
Паранеопластический Высокая Возникает в отсутствие
Перикардит Непосредственной
Опухолевой инфильтрации
Перикардит, возникающий при
Следующих метаболических
Нарушениях:
Почечная недостаточность Высокая Такой перикардит имеет
(уремия) Вирусную/токсическую/
Аутоиммунную природу
Микседема 30 Вполости перикарда
Появляется серозный выпот
С высоким содержанием
Холестерина
Болезнь Аддисона Низкая Возможно, появление
Выпота обусловлено
Повышением
Проницаемости мембран
Диабетический кетоацидоз Низкая
Холестериновый перикардит Очень Появление стерильного
Низкая Серозно-фибринозного
Выпота обусловлено
Транссудацией холестерина
Беременность Низкая
Травматический перикардит:
При прямом повреждении Низкая
Перикарда (проникающая
Травма грудной клетки,
Перфорация пищевода,
Инородные тела в полости
Перикарда)
Таблица 1. Продолжение
Частота
Вид перикардита и его этиология Возникно- Комментарий
Вения, %
При непрямом повреждении Низкая После внедрения местного
Перикарда (непроникающая Конвергентного облучения
Травма грудной клетки, Этот вид перикардита стал
Облучение органов Выявляться реже
Средостения)
Опухолевые заболевания 35
Перикарда:
Первичные опухоли Низкая
Вторичные (метастатические) Высокая
Опухоли:
При раке легкого 40 В полости перикарда
Появляется серозный,
Фибринозный, часто
Геморрагический выпот
При раке молочной железы 22 При инфильтрации
Перикарда
Злокачественными клетками
Рассматривается как
Сопутствующее заболевание
При раке желудка и кишечника
При раке другой локализации 6
При лейкемии и лимфоме 15
При меланоме 2
При саркоме
При других опухолях У
Идиопатический перикардит 3,5;в В полости перикарда
ДРУГИХ Появляется серозный,
Сериях Фибринозный, иногда
>50 Геморрагический выпот; при
Этом предполагается
Вирусная или вторичная
Аутоиммунная природа
Процесса
Примечание. — показатель рассчитан для популяции из 260 Больных, которым
Выполнялись перикардиоцентез, перикардиоскопия и биопсия эпикарда (Маргбургский
Регистр перикардитов за 1988—2001 гг. ); — показатель рассчитан для популяции
Больных с конкретным исходным заболеванием (например, с системной красной
Волчанкой); — показатель рассчитан для популяции больных с перикардитами
Опухолевой природы.

Проблема резистентности возбудителя к препаратам, нерешенные вопросы

Отмена медикаментозной профилактики не только уменьшает количество побочных эффектов и стоимость лечения, но и позволяет снизить риск появления устойчивых к ТМП-СМК бакте­рий, которые у ВИЧ-инфицированных выявляются все чаще (Martin, 1999). Повсеместное ис­пользование ТМП-СМК повлияло и на чувствительность пневмоцист. Оценка их лекарствен­ной устойчивости ранее была затруднена, поскольку этот возбудитель за 100 лет после его открытия так и не удалось выделить в культуре. Однако сегодня устойчивость возбудителя можно оценить с помощью расшифровки нуклеотидных последовательностей, кодирующих дигидроптероатсинтетазу.

[Read more...]

Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония остается одной из самых частых ОИ. Пневмоцисты вызывают ин-терстициальную пневмонию, от которой в первые годы эпидемии ВИЧ-инфекции умирало большинство больных. В последние 20 лет пневмоцисты были подробно изучены, в особенно­сти благодаря анализу ДНК (подробнее см. обзор: Thomas, 2004).

[Read more...]

Профилактика острого цистита

Профилактика острого цистита в основном происходит за счет предупреждения и своевременного устранения причин заболевания. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, содержать в чистоте половые органы и промежность, лечить запоры и гинекологические заболевания.

[Read more...]

Оппортунистические инфекции (ои)

Кристиан Хоффман В индустриальных странах Запада многие в прошлом распространенные оппортунистические инфекции (ОИ) сейчас встречаются редко. В особенности это касается инфекций, развиваю­щихся на фоне тяжелого иммунодефицита, в частности вызванных цитомегаловирусом и My­cobacterium avium-intracellulare. С появлением ВААРТ заболеваемость этими инфекциями сни­зилась более чем в 10 раз (Brooks, 2009). Кроме того, АРТ не только снизила показатели заболеваемости ОИ, но и существенно изменила их течение. В первые годы эпидемии ВИЧ-инфекции ожидаемая продолжительность жизни после выявления первого СПИД-индикатор­ного заболевания составляла не более 2—3 лет.

[Read more...]

Профилактика острого пиелонефрита

Первичная профилактика острого пиелонефрита сводится к лечению, а лучше всего - к предупреждению возникновения кариеса, хронического тонзиллита, гайморита, хронического холецистита, хронического аппендицита, а также причин, затрудняющих вывод мочи. Важную роль в профилактике играют борьба с запорами, лечение колитов и личная гигиена.

[Read more...]

Таблицы мутаций резистентности

При составлении таблиц были использованы базы данных с разными правилами интерпретации результатов генотипирования, в том числе HIV-GRADE, ANRS-AC 11 Resistance Group и Группы исследований мутаций рези­стентности к лекарственным препаратам (Drug Resistance Mutations Group) Американского от­деления Международного общества по борьбе со СПИДом (International AIDS Society-USA, IAS-USA) (Johnson, 2008), а также литературные источники, упомянутые в тексте. Информация в этих таблицах не является исчерпывающей и не может заменить консультацию врача со специалистами в области генотипирования ВИЧ по поводу интерпретации полученных результатов. Таблица 10.4. Мутации гена обратной транскриптазы, обеспечивающие резистентность к НИО Ингибиторы обратной транскриптазыМутации резистентностиЗидовудин(AZT)T215 Y/F (особенно в сочетании с другими МРАТ) >3 мутаций из числа следующих: М41Ц D67N, K70R, L210W, K219Q/E Q151M (особенно в сочетании с A62V/F77L/F116Y) T69SSX (вставка)* (Возможно восстановление чувствительности к препарату при наличии мутаций K65R, L74V, Y181C и M184V)Ставудин (d4T)V75M/S/A/T T215Y/F (обычно в сочетании с другими МРАТ) >3 МРАТ* Q151M (особенно в сочетании с A62V/F77L/F116Y) T69SSX (вставка)* (Возможно восстановление чувствительности к препарату при наличии мутаций L74V, Y181C и M184V)Абакавир (ABC)M184V + 3 мутации: М41Ц D67N, L74I, Y115F, L210W, T215Y/F, 219Q/E >5 мутаций из числа следующих: М41Ц D67N, L74I, L210W, T215Y/F, 219Q/E K65R L74V Q151M (особенно в сочетании с A62V, F77L, F116Y) T69SSX (вставка)*Ламивудин (3TC)M184V/I T69SSX (вставка)* K65R (резистентность возможна)Эмтрицитабин (FTC)M184V/I T69SSX (вставка)* K65R (резистентность возможна)Диданозин (ddl)L74V, особенно в сочетании с T69D/N или МРАТ Q151M (особенно в сочетании с A62V/F77L/F116Y) T69SSX (вставка)* K65R T215Y/F и > 2 мутаций из числа следующих: М41Ц D67N, K70R, L210W, K219Q/EТенофовир (TDF)T69SSX (вставка)* > 3 МРАТ в сочетании с M41L или L210W (только частичная резистентность) > 3-5 из числа следующих: M41L, E44D, D67N, T69D/N/S, L210W, T215Y/F, K219Q/E K65R K70E/G (Возможно восстановление чувствительности к препарату при наличии мутаций L74V или M184V) МРАТ = мутации резистентности к аналогам тимидина * T69SSX в сочетании с T215Y/F и другими МРАТ обеспечивает резистентность высокого уровня ко всем нуклеозид-ным ИОТ и тенофовиру. Таблица 10.5. Мутации гена обратной транскриптазы, обеспечивающие резистентность к ННИОТ. Мутации, обеспечивающие резистентность высокого уровня, выделены Жирным шрифтом ННИОТМутации резистентностиЭфавирензL100L K101E K103N(H/S/T) V106M V108I (в сочетании с другими мутациями резистентности к ННИОТ) Y181C(I) Y188L(C)/(H) G190S/A (C/E/Q/T/V) P225H (в сочетании с другими мутациями резистентности к ННИОТ)НевирапинA98G L100L K101E/P/Q K103N (H/S/T) V106A/M V108I Y181C/I Y188C/L/H G190A/S (C/E/Q/T/V)Этравирин>2*-3 мутаций из числа следующих: V90I, A98G, L100I, K101E/H/P, V106I, E138A/G/K/Q, V179D/F/T, Y181C/I/V, G190A/S, F227C, M230L *в комбинацию должна входить одна мутация из тех, что выделены жирным шрифтом Таблица 10.6. Мутации гена протеазы, обеспечивающие резистентность к ИП.

[Read more...]

Ингибиторы протеазы

Мутаций, возникающих при лечении ингибиторами протеазы, очень много. Несмотря на пе­рекрестную резистентность от умеренного до высокого уровня, первичные мутации относи­тельно специфичны к отдельным препаратам. Поэтому, при ранней замене одного ИП на дру­гой (т. е.

[Read more...]

Основные сведения об анатомии и функции перикарда

Перикард выполняет две основные функции: сохраняет опре­деленное положение сердца в средостении и предотвращает расши­рение сердца при его внезапной объемной перегрузке . Положе­ние самого перикарда обеспечивается его неплотным прикрепле­нием к внутренней поверхности грудины и телам позвонков, а так­же прочным соединением с сухожильным центром диафрагмы; он прикрепляется также к восходящему отделу аорты и к верхней по­лой вене. Перикард состоит из двух частей: внутренней серозной (сероз­ный перикард) и наружной фиброзной (фиброзный перикард). Се­розный перикард в свою очередь представляет собой как бы два вложенных один в другой серозных мешка: наружный, свободно окружающий сердце (серозный мешок собственно перикарда), и внутренний — эпикард, плотно сращенный с миокардом. Сероз­ный покров перикарда является париетальной пластинкой сероз­ного перикарда, а серозный покров сердца — висцеральной пла­стинкой серозного перикарда. Фиброзный перикард, который осо­бенно выражен на передней стенке сердца, фиксируется к диафраг­ме, стенкам крупных сосудов и с помощью связок — к внутренней поверхности грудины.

[Read more...]



Рейтинг@Mail.ru