Вирусный гепатит в

Вирусный гепатит В (ВГВ) - Это широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, протекающее с преимущественным поражением печени, отличающе­еся многообразием клинических проявлений и исходов. Термин «гепатит В» утвержден научной группой экспертов ВОЗ в 1973 г. взамен определения «сывороточный гепатит». Первые сведения о возбудителе ВГВ были получены B. S. Blumberg в 1963г.

Из крови аборигена Австралии был выделен ранее не определявшийся белок, получивший название «авст­ралийский антиген». Такой же белок был обнаружен в крови больных гемофилией - представителей других рас, многократ­но прошедших переливание крови. Это позволило предполо­жить существование вируса, передающегося при гемотрансфу-зии. Сам вирус гепатита В был идентифицирован D. S.

Dane и C. N. Cameron в 1970г. при электронно-микроскопическом ис­следовании крови, содержащей «австралийский антиген», и по имени одного из исследователей получил название «частицы Дейна». Микробиология. Возбудитель ВГВ (hepatitis В virus, HBV) отно­сится к ДНК-содержащим вирусам и является основным представи­телем семейства гепаднавирусов (от Hepar - Печень и DNA - ДНК).

Вирус содержит поверхностный антиген, или HBsAg (от англ. Surface - поверхность), сердцевинный антиген, или HBcAg (от англ. Core -Сердцевина), а также близкий к нему HBeAg (от англ. Envelope -Оболочка). В организме больного ко всем вирусным антигенам (HBsAg, HBcAg, HbeAg) вырабатываются антитела: anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe.

Антигены и антитела к ним представляют комплекс специфи­ческих маркеров HBV, индикация которых имеет разное по степени информативности диагностическое, прогностическое и эпидемиоло­гическое значение. HBV имеет высокую устойчивость к низким и высоким темпера­турам, химическим и физическим воздействиям. В условиях комнат­ной температуры вирус сохраняется в среднем в течение 1 месяца, в холодильнике - 6 месяцев, в замороженном виде - до 20 лет, в высу­шенной плазме - 25 лет. Вирус противостоит действию практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Так, в 1-2% растворе хлорамина инактивация наступает через 2 часа.

Вирус ус­тойчив к лиофилизации, воздействию эфира, ультрафиолетовому об­лучению. Кипячение обеспечивает инактивацию только при доста­точной (не менее 30 минут) продолжительности. Автоклавирование при температуре 120°С позволяет подавить активность вируса через 5 минут, сухожаровое воздействие (160°С) - только через 2 часа. Эпидемиология. Чрезвычайно высокая инфекционность (сыво­ротки крови с наличием HBV могут вызвать заражение в разведениях 108-1010) и устойчивость вируса в окружающей среде определяют широкое распространение гепатита В.

В мире насчитывается более 350 млн. носителей HBV. Более 2 млн. ежегодных смертей прямо связано с гепатитом В. До 80% случа­ев рака печени развивается вследствие ВГВ.

В России показатели заболеваемости ВГВ имеют тенденцию к неуклонному росту, превышая соответствующие показатели в разви­тых странах. Так, заболеваемость острым вирусным гепатитом В за последние 20 лет увеличилась в нашей стране на 219%. Источниками инфекции являются больные острым и хроничес­ким ВГВ и так называемые носители HBV, многие из которых не догадываются о своем вирусоносительстве. ВГВ чаще регистрируется в молодом возрасте, главным образом у лиц 15-29 лет.

Болезнь передается не только парентеральным путем, но также половым и контактно-бытовым путем. В регионах с большой частотой вирусоносительства происходит заражение новорожденного от матери. Инфекция обычно передается не через пупочную вену (т. е. вертикально), а во время родов и при тесном контакте в послеродовом периоде.

Вероятность заражения возрастает с приближением родов и при кормлении. Антигенемия развивается у ребенка в течение первых 2 месяцев и имеет тенден­цию к формированию хронического вирусного поражения печени с быстрым переходом в цирроз в 95% случаев. В высокоэндемичных регионах (например, в Африке, в Греции и на Дальнем Востоке) заражение происходит в детском возрасте, ве­роятно, горизонтальным путем: через поцелуи, бытовые предметы (зуб­ные щетки, бритвы), а также инъекции. Во многих городах России растет заболеваемость ВГВ среди под­ростков, что связано с распространением в их среде внутривенного употребления наркотиков и ранним началом половой жизни со сме­ной партнеров.

У больничного персонала, контактирующего с больными ВГВ, осо­бенно с их кровью, частота инфицированности или носительства HBV выше, чем в общей популяции. Более частое инфицирование отме­чается у персонала отделений гемодиализа и онкологических отделений. Персонал заражается парентеральным путем (например, через инъекции или порезы). К группе особого риска относятся хирурги и стоматологи, в связи с возможностью разрыва перчаток и ранения рук. Медицинские работники (в частности, хирурги) могут, в свою очередь, заражать больных при выполнении сложных инвазивных процедур.

Патогенез. Считается, что при ВГВ поражение печени в ос­новном связано не с непосредственным (цитопатическим) дей­ствием вируса, а с иммунопатологическими процессами. При попадании в кровь HBV вызывает активацию В - и Т-кле-точного звеньев иммунитета. Т-киллеры взаимодействуют с анти- генами HBV и антигенами главного комплекса гистосовместимо-сти, представленными на поверхности гепатоцитов, вызывая раз­рушение клеток. В развитии патологического процесса при ВГВ значительную роль играют аутоиммунные реакции, т.

е. реакции на собственные компо­ненты гепатоцитов (полиальбумин, липопротеид, фрагменты мемб­ран митохондрий). Происходит поражение не только зараженных, но и интактных печеночных клеток, что приводит к аутоиммунному по­ражению печени. Определенная роль в развитии болезни принадлежит циркули­рующим иммунным комплексам (ЦИК), содержащим HBsAg и анти­тела к нему. Полагают, что повреждающее действие ЦИК обусловли­вает внепеченочные поражения при ВГВ, например, гломерулонефрит, узелковый периартериит, сиалоаденит и др.

Течение и клиническая картина. Течение острого ВГВ у взрос­лых более тяжелое, чем гепатитов А и С, однако общая клиническая картина заболеваний сходная. Продолжительность инкубационного периода ВГВ варьирует в широ­ких пределах - от 45 дней до 1 года, но чаще составляет 3-4 месяца. Уже в инкубационном периоде у больных регистрируются в крови HBsAg и HBeAg, что подтверждает потенциальную эпидемиологи­ческую опасность этих лиц. Интеркуррентные заболевания, нередко наслаивающиеся на HBV-инфекцию, могут затруднить оценку продолжительности инкубаци­онного периода.

Острый ВГВ может иметь Циклическое И Прогредиентное Течение. Острый гепатит В Циклического типа Обычно развивается у лиц с адекватным иммунным ответом, сопровождается манифестной кли­нической симптоматикой и характеризуется последовательной сме­ной дожелтушного, желтушного и восстановительного периодов. За­болевание преимущественно протекает в среднетяжелой форме и заканчивается полным выздоровлением в 90% случаев. У 10% боль­ных формируется хроническое гепатоцеллюлярное поражение с воз­можным переходом в цирроз печени.

Таким образом, каждый десятый перенесший HBV-инфекцию становится хронически больным, нуж­дающимся в продолжительном, дорогостоящем и не всегда эффектив­ном лечении. Продолжительность дожелтушного периода составляет от 1-2 су­ток до недели. Заболевание начинается с ухудшения общего состоя­ния, недомогания, слабости, быстрой утомляемости. Наблюдаются суставные боли, появляются уртикарные высыпания на коже, сопро­вождающиеся зудом.

У многих больных развиваются диспептические расстройства: ухудшение аппетита, снижение вкусового восприятия, тошнота, рвота. Диагностически информативны жалобы на горечь во рту, чувство тяжести и тупые боли в правом подреберье. Клинические исследования выявляют прогрессирующее увели­чение печени при мягкой ее консистенции. В дожелтушный период отмечается повышение АЛТ, появление специфических маркеров HBV - HBsAg, HBeAg и anti-HBc-IgM. Первым признаком развития желтухи является потемнение мочи.

В этот период в моче лабораторным путем определяется билирубин. Потемнение мочи может сочетаться с осветлением кала (что связа­но с ахолией). Желтуха при остром ВГВ обычно выражена у 35% больных (в 65% случаев она отсутствует). Общая продолжительность желтуш­ного периода при среднетяжелом течении составляет 2-3 недели. Симптомы интоксикации - слабость, снижение аппетита, головные боли, нарушения сна, рвота - при ВГВ, в отличие от гепатита А, дос­тигают наибольшей выраженности в желтушный период.

У части больных, в основном при тяжелом течении ВГВ, отмечаются геморра­гические проявления: кровоточивость десен, носовые кровотечения, микрогематурия, положительный «симптом щипка». Сывороточная активность трансаминаз - АЛТ и ACT - всегда повышена, что указы­вает на лизис гепатоцитов. Желтушный период соответствует активной фазе инфекционно­го процесса, что подтверждается выявлением антигенных маркеров - HBV-ДНК, HBcAg, HBeAg и anti-HBc-IgM. У 5-10% больных ВГВ отмечаются признаки выраженного холес­таза: кожный зуд, субфебрильное повышение температуры, затяжной характер желтушного периода.

Острый ВГВ характеризуется относительно быстрой нормализа­цией клинических и лабораторных данных. Длительность восстано­вительного периода (реконвалесценции) составляет 1,5-6 месяцев от начала болезни; реже этот период растягивается на год. Период ре­конвалесценции завершается появлением антител anti-HBs, anti-HBc и anti-HBe-IgG. Фульминантное (молниеносное) течение ВГВ характеризуется развитием в течение нескольких часов или нескольких дней печеноч­ной недостаточности и печеночной энцефалопатии. Признаком разви­тия фульминантного ВГВ является резкое ухудшение состояния боль­ного: развивается резкая слабость, усиливаются проявления диспептического синдрома, появляется foetor hepaticus.

У большин­ства больных развивается геморрагический синдром (поверхностные кровоизлияния, кровоточивость десен, симптом «щипка»). Желтуха при этом может резко нарастать, но может и отсутствовать. К призна­кам развивающейся печеночной энцефалопатии относятся наруше­ние ориентировки во времени и окружающей обстановке, периоды возбуждения, сменяющиеся апатией, выраженные когнитивные на­рушения. Резкое ухудшение психического состояния больных может опережать другие клинические симптомы и выступать в роли первых признаков фульминантного гепатита.

В наиболее тяжелых случаях при отсутствии адекватных лечебных мероприятий у больных развивается печеночная кома. Смерть наступает в результате отека мозга и острой сердечно-сосудистой недостаточности. В 80% случаев фульминантное течение ВГВ случаев связано с присоединением HDV-инфекции. Иногда ВГВ протекает в стертой форме, со скудной клинической симптоматикой, но при этом выявляется высокая репликативная ак­тивность HBV, что приводит к хронификации болезни.

Лабораторная диагностика. Диагностика HBV-инфекции основана на иммуноферментном методе и полимеразной цепной ре­акции. Кроме того, определенную роль в диагностике ВГВ играет пун-кционная биопсия печени. Наиболее значимы для диагностики ВГВ следующие маркеры HBV-инфекции: 1) HBsAg - появляется в сыворотке крови перед клинической манифестацией болезни, достигает максимальной концентрации в период, близкий к развертыванию клинических симптомов, и исчеза­ет в фазе реконвалесценции; 2) HBcAg - обнаруживается в биоптатах печени (в ядрах гепато­цитов), но не в периферической крови, так как всегда окружен белком оболочки вируса; 3) HBeAg - при остром ВГВ обнаруживается в течение несколь­ких дней, иногда недель, косвенно указывая на наличие HBcAg в ткани печени; является показателем высокой контагиозности, вслед­ствие чего получил название «антиген инфекционности»; его обнару­жение в крови имеет большое диагностическое значение, так как свидетельствует о массивном размножении вируса; 4) anti-HBc - появляется в период разгара клинических симпто­мов ВГВ и в сочетании с anti-HBs является признаком постинфекци­онного иммунитета; 5) anti-HBc-IgM - главным образом выявляется в острый пери­од заболевания; сохранение данного маркера более 6 месяцев ука­зывает на высокую вероятность перехода ВГВ в хроническую фор­му (при остром гепатите обнаруживается в высоком титре, при хроническом - в низком); 6) anti-HBe - обнаруживают в сыворотке крови у больных ВГВ по миновании острого периода болезни, а также у хронических бессим­птомных носителей HBV; 7) anti-HBs - выявляется в период реконвалесценции, вместе с anti-HBc свидетельствуют о развитии иммунитета; изолированные anti-HBs выявляются у лиц, вакцинированных против ВГВ; 8) HBV-ДНК - обнаруживается методом ПЦР, приобретает все бо­лее возрастающее значение как маркер активной репликации вируса. Исход. Свыше 90% больных ВГВ выздоравливают с исчезнове­нием из крови HBsAg.

Хронификация гепатита отмечается не более чем в 10% случаев. Отдаленными исходами хронического ВГВ явля­ются цирроз печени и ГЦК.

Похожие записи:

  • Вирусный гепатит с Вирусный гепатит С (ВГС) - это широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным поражением печени. […]
  • Лекарственный гепатит Общие данные Лекарственный гепатит различной степени тяжести развивает­ся у 2-10% госпитализированных больных [50]. У пожилых лиц восприимчивость к […]
  • Жировая дистрофия печени Жировая дистрофия (синонимы - Стеатоз печени, жировой гепатоз, жировая печень) Представляет собой начальную стадию и наиболее распространенную форму АПП. […]
  • Алкогольный гепатит Алкогольный гепатит - Это воспалительное поражение парен­химы печени, обусловленное массивным токсическим действием алкоголя. Алкогольный гепатит чаще […]
  • Лабораторная диагностика болезней печени Билирубин. Билирубин является основным желчным пигмен­том и образуется при разрушении гемоглобина. В крови билиру­бин связывается с альбуминами. В гепатоцитах […]

Сайт Здоровье родных и близких находят по следующим фразам:

Оставить отзыв



Рейтинг@Mail.ru