Остраясердечнаянедостаточностьэтиология, клиника, диагностика

Острая сердечная недостаточность является одной из наиболее сложных проблем педиатрии с точки зрения как диагностики, так и лечения данного состояния. Она нередко является причиной внезапной смерти младенцев и детей более старшего возраста. Ос­трая сердечная недостаточность возникает в результате быстро раз­вивающейся (от минут до 1-3 суток) слабости левого или правого желудочков, при которой отсутствуют, не успевают развиться или истощаются адаптационно-компенсаторные реакции на резко из­менившиеся условия деятельности сердечно-сосудистой системы (Н.

А. Белоконь, 1981). При этом нарушения насосной функции сердца могут быть обусловлены как систолической, так и диасто-лической дисфункцией, нарушением сердечного ритма, либо свя­заны с нарушением пред - и постнагрузки.

ОСН может развиться без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом, как острое заболевание или как декомпенсация хронической сердеч­ной недостаточности. ОСН носит угрожающий жизни характер и требует экстренного вмешательства. В различные возрастные периоды преобладают те или иные эти­ологические факторы развития ОСН.

1. Причинами развития ОСН у новорожденных и детей первого года жизни являются: - врожденные пороки сердца (коарктация аорты, открытый ар­териальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии левых отделов сердца); - врожденный кардит (фиброэластоз); - тяжелая соматическая патология (синдром дыхательных рас­стройств, пневмония, сепсис, анемия, острые нарушения моз­гового кровообращения). 2. Для детей дошкольного возраста характерны следующие этио­логические факторы ОСН: - врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перего­родки, полная форма атриовентрикулярной коммуникации, тетрада Фалло); - кардиты (острые и подострые); - нарушения ритма сердца; - инфекционные токсикозы; - заболевания легких (пневмония, бронхиальная астма и др.). 3. В более старшем возрасте ОСН чаще обусловлена следующими причинами: - ревматические и неревматические кардиты; - нарушения ритма сердца; - заболевания легких. Преимущественно левожелудочковую недостаточность вызы­вают воспалительные заболевания миокарда, бактериальный эн­докардит с разрушением клапанов, врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения, коарктация и стеноз аорты, нарушения ритма и проводимости сердца, опухоли сердца, симптоматическая артериальная гипертензия. Острую правожелу-дочковую недостаточность могут обусловить как кардиальные (изо­лированный стеноз легочной артерии, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный пе­рикардит), так и экстракардиальные причины (тяжелая пневмо­ния, бронхиальная астма, диафрагмальная грыжа, спонтанный пневмоторакс). Чрезмерное внутривенное введение солевых растворов, препа­ратов крови без контроля центрального венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глю­коза) могут провоцировать спазм сосудов малого круга кровооб­ращения и послужить причиной развития сердечной недостаточ­ности. Независимо от причин развития ОСН, итогом является крити­ческое нарушение сократимости миокарда и, как следствие, паде- ние сердечного выброса, необходимого для поддержания адекват­ной периферической циркуляции. Острая сердечная недостаточность в своем клиническом про­явлении разнообразна. В Европейских рекомендациях по диагно­стике и лечению острой сердечной недостаточности, опубликован­ных в 2005 г., выделяют следующие ее виды: - острая декомпенсация хронической сердечной недостаточнос­ти (либо следствие других причин), сопровождающаяся отеком легких или кардиогенным шоком; - гипертензивная ОСН, развивающаяся на фоне высокого АД с относительно сохраненной функцией левого желудочка, при этом на рентгенограмме органов грудной клетки нет призна­ков отека легких; - правожелудочковая СН, характеризующаяся синдромом мало­го выброса с повышенным венозным давлением, гепатомега-лией и гипотонией; - сердечная недостаточность при сохраненном сердечном выб­росе вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета. В целом следует различать острую левожелудочковую, право-желудочковую и тотальную сердечную недостаточность. Однако в реальной жизни данная практика отражает лишь преобладание на том или ином этапе соответствующей клинической картины. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявля­ется клинической симптоматикой сердечной астмы и отека лег­ких.

Сердечная астма возникает на фоне левожелудочковой недо­статочности, когда кровь депонируется в малом круге кровообра­щения. Вначале развивается легочная венозная, а затем легочная артериальная гипертензия.

Повышенное кровенаполнение легких ведет к нарастанию легочного капиллярного давления. Внесосу-дистый объем жидкости в легких возрастает в 2-3 раза.

На началь­ных этапах развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объем жидкости в легких увеличивается за счет ее накопления в интерстициальной ткани легких, возникает гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаля­цией кислорода. Гипоксемия на данном этапе развития патологи- ческого процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мем­браны и нарушением диффузии газов через нее. Затем, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови. Другой патофизиологический механизм дыхательной недоста­точности при острой левожелудочковой недостаточности - рест-риктивный. Для раскрытия жестких, отечных, переполненных кро­вью легких требуется увеличение работы дыхательных мышц, вследствие этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии еще более увеличивается проницаемость аль­веолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с ги­поксией, блокирует лимфоотток, и жесткость тканей легкого от этого увеличивается еще больше. Сам термин "сердечная астма" наводит на мысль о нарушении прежде всего проходимости мелких дыхательных путей. В действи­тельности же это не так, хотя противоречия здесь нет. В переводе "asthma" означает "затрудненное дыхание, удушье", которое при бронхиальной астме связано с преимущественным нарушением проходимости мелких бронхов и бронхиол, а при сердечной астме - главным образом с "жесткостью" легких. Существенные различия в физиологических механизмах и кли­нических проявлениях сердечной и бронхиальной астмы, опреде­ляющие и различия в интенсивной терапии при этих состояниях, представлены в таблице 1. Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает ночью. Дети воз­буждены, испуганы, мечутся, стремятся принять возвышенное положение. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, выражен акроцианоз, холодный липкий пот. Обращает на себя внимание, что у больных с тяжелой одышкой и сильным кашлем отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в легких. Границы серд­ца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проек­ции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отек легких является следующим после сердеч­ной астмы этапом развития ОСН, возникающей в связи с левоже-лудочковой недостаточностью. Это весьма опасное критическое состояние: 17% больных с кардиогенным отеком легких умирают в больнице, а 40% выписавшихся - в течение 1 года. К основным провоцирующим факторам развития отека легких

Похожие записи:

Сайт Здоровье родных и близких находят по следующим фразам:

Оставить отзыв



Рейтинг@Mail.ru