Центральная хориоретинальная дистрофия

Изменения в макулярной области развиваются при близору­кости выше 5,0 дптр и проявляются сначала исчезновением ма­кулярного рефлекса, легкой пигментацией, затем диспигмента-цией и усиливающейся крапчатостью. Потом в области желтого пятна появляются атрофические очажки белого цвета. Эти из­менения идут на фоне прогрессирующего растяжения заднего полюса глаза, сопровождающегося симптомами исчезновения, перераспределения пигментного эпителия и разрежения сосу-листой оболочки. У некоторых больных концентрация пигмен-I : между крупными сосудами хориоидеи даю! картину «паркет-ного», или «тигрового», глазного дна.

Еще один характерный симптом, связанный с патологичес-I Ими и 1МСНСНИЯМИ м.I Уровне стекловидной пл. шинки пш ■ ментного эпителия и хориокапилляров. носит название лако­вых трещин. В заднем полюсе при этом появляются желтовато-белые, неравномерной толщины линии, идущие в рахтичных направлениях или образующих сетку, напоминающую растрес­кавшуюся лаковую поверхность. С этим симптомом многие ав­торы связывают появление монетовидных некрупных (не более 1/3 ДД) кровоизлияний, расположенных в слое хориокапил-лярных сосудов или в наружных отделах сетчатки.

Прогрессирование дистрофических изменений в заднем полюсе приводит к постепенному увеличению атрофических очажков, иногда окруженных пигментной каймой, и их слия­нию в диффузную атрофическую зону. Все это ведет к посте­пенному снижению остроты зрения. Описанные изменения макулярной области, распространяющиеся затем на весь зад­ний полюс глаза, относят к сухой форме центральной хорио-ретиналыюй дистрофии при миопии. У 13.4% больных (Авер­бах Г. И., 1989) сухая форма переходит во влажную.

Транссудативная. или влажная, форма вызывает внезапное ухудшение зрения. A. M.Водовозов (1984) выделяет отечную, фиб­ринозную и геморрагическую фазы. По-видимому, переход одной стадии в другую, по аналогии с иешральной инволюционной хориоретннальной дистрофией (ЦИХРД). провоцирует декомпен­сация регионарной и церебральной гемодинамики при наличии уже имеющейся вышеописанной хориоретннальной патологии. Как правило, причиной геморрагических осложнений является субрети-натьная неоваскулярная мембрана (СНМ). Гипоксия хориоидеи и дефект в мембране Бруха, пигментном эпителии сетчатки приводит к формированию и прорастанию неполноценных субретинальных, интраретинальных пни преретинальных сосудов. Возникающие из них рецидивирующие кровоизлияния приводят к резкому сниже­нию зрения. Преретинальные сосуды дают наиболее крупные пре­ретиначьные геморрагии, иногда осложняющиеся задним гемоф-тальмом. Процесс утяжеляют наличие задней отслойки стекловид-ного тела и его разжиженная консистенция. В последующем форми-руегся фиброз, образуются витреоретинальные спайки, приводящие к разрывам и тракционной отслойке сетчатки в заднем полюсе.

После центрального хориоретинального кровоизлияния не­редко в макулярной области формируется так называемое пятно Фукса (иногда его называют пятном Фсрстера-Фукса), представ­ляющее из себя очаг гиперпигментации или организовавшейся СНМ. Некоторые авторы допускают появление этого пятна в ре­зультате перераспределения и локального скопления пигмента без предшествующего кровоизлияния. Какова бы ни была природа этого образования, оно является патогномоничным симптомом осложненной миопии высокой степени. Поданным разных авто­ров, пятно Фукса отмечается у 7-10% больных с миопией более 5,0 дптр и чаше всего встречается у женщин в возрасте 40-50 лете близорукостью выше 12 дптр.

Похожие записи:

Сайт Здоровье родных и близких находят по следующим фразам:

Оставить отзыв



Рейтинг@Mail.ru