Биомеханика патологических образований в клапанном аппарате сердца

К болезням клапанов сердца относят врожденные пороки развития клапанов, проявления ревматичес­кого процесса и дегенеративные изменения. При этом створки клапанов могут претерпевать различ­ное утолщение, изменение длины, гибкости, умень­шение подвижности. Изменения подклапанных структур происходят в виде деформации, фиброза и кальциноза. Все это, вместе взятое, приводит к уменьшению степени открытия клапанного отверс­тия. Патологические изменения клапана необходимо оценивать до операции, так как некоторые виды по­ражения клапана ухудшают условия эффективного и безопасного выполнения операции, являются факто­рами риска [3,11,16, 22].

Врожденные пороки аортального клапана и клапана легочной артерии чаще всего связанны с недоразви­тостью одной или нескольких створок. В случае врожденного стеноза створки остаются неразделен­ными по линиям соприкосновения. Створки при этом толще, чем в норме, но достаточно эластичны. Поэтому в систолу они прогибаются в просвет аорты или легочной артерии и образуют купол с отверсти­ем, смещенным в сторону одной из комиссур. Это приводит к нарушению гемодинамики. Возникает турбулентность потока, которая приводит к травма - тизации тканей створок, повышенному разрушению эритроцитов и осаждению фибрина на створках кла­пана. Измененные створки подвергаются фиброзу и кальцинозу, который еще больше ухудшает гидрав­лические характеристики отверстия и механические свойства тканей. Эти патологические процессы бо­лее выражены в аортальном клапане, который функ­ционирует в условиях больших гемодинамических нагрузок. Изменение эластичности створок, вызван­ное сенильной дегенерацией, воспалением, кальци - нозом, лишает их возможности выворачиваться и флотировать вдоль стенок аорты. Одновременно те­ло створок утолщается, они становятся более ригид­ными, уменьшается их подвижность. При этом вели­чина отверстия зависит от протяженности сращений и толщины створок. Самая частая форма поражения - воспаление, приводит к выпадению на поверхности створок клапана фибрина и образованию сращений в области комиссур. Этот процесс развивается от стенки аорты к центру клапанного отверстия. Кла­панное отверстие приобретает неправильную фор­му. Таким образом, препятствие в области полулун­ных клапанов формируется сращением створок и потерей ими эластичности.

Путь расширения аортального отверстия лежит через разрушение комиссур и улучшение подвижности створок. Они должны быть единственным объектом воздействия дилататора.

В результате ревматического поражения митрально­го клапана разрастается соединительная ткань ство­рок, которые утолщаются и становятся менее по­движными. Фиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани внутри створок. Кальциноз - отложение в тканях солей кальция в виде пластинок. Отложение фибрина и слипание створок приводит к изменению их подвижности и сепарации, а, следова­тельно, и к изменению гемодинамики. Ревматичес­кий процесс поражает трикуспидальный, аортальный и митральный клапаны. Митральный клапан поража­ется наиболее часто, причем у женщин в четыре раза чаще, чем у мужчин.

При стенозировании митрально­го клапана в нем происходят следующие изменения. За счет фиброза и кальциноза скелет клапана стано­вится ригидным и перестает менять размеры в тече­ние сердечного цикла, при этом входное отверстие желудочка почти не уменьшается по площади. Створ­ки утолщаются по периферии к фиброзному кольцу, укорачиваются, слипаются и затем срастаются в мес­тах наибольшего соприкосновения по комиссурам. Площадь слипания наибольшая по периферии и уменьшается к фиброзному кольцу. Хорды становят­ся жестче и короче, слипаются между собой, образуя конусообразный канал. Нередко хорды могут под­вергаться кальцинированию. Из гибких нитей, рабо­тающих только на растяжение, они превращаются в стержни, работающие на сжатие, и препятствуют свободному перемещению створок в желудочек. В результате воспалительного процесса искажается форма сосочковых мышц и происходит их сближе­ние. При этом создается препятствие на пути прито­ка в желудочек.

Стенозирование клапанного отверстия - это не прос­то уменьшение размера входного сечения, а перест­ройка конструкции путей притока и нарушение гемо­динамики вследствие морфологических изменений элементов клапана. От фиброзного кольца до папил­лярных мышц образуется канал в виде усеченного конуса. В соответствии с таким строением меняется механика открытия клапана. Створки меньше расхо­дятся из-за сращений, уменьшения эластичности, жесткой фиксации ригидными хордами, причем зад­няя створка может оказаться неподвижной. При этом изменяется амплитуда и характер движения створок, ориентация клапанного канала и его топография. Клапанное отверстие смещается ближе к задней час­ти фиброзного кольца. Хорды во время открытия клапана мешают створкам свободно проваливаться, так как они (а зачастую и папиллярные мышцы) не могут свободно следовать за стенкой желудочка в поперечном направлении.

Восстановления сердечного русла можно достигнуть путем приложения окружных и радиальных сил, как минимум, на двух уровнях - между створками клапана и вдоль хорд в области подклапанного пространства. Возрастные изменения клапанов наступают у паци­ентов шестидесяти лет и старше. Это дегенеративные пороки клапанов сердца. Они отличаются от ревма­тического поражения. У аортального клапана цент­ральные створчатые узелки утолщаются и увеличи­ваются. В основании синусов Вальсальвы возникают кальциевые отложения, а сам синус дилатируется. Те­ло створок аортального клапана утолщается. По краю створок развиваются фенестрации. В легочном клапане утолщение створок обычно выражено мень­ше, чем в аортальном.

На створках митрального и трикуспидального клапа­нов появляются локальные области фиброзных утол­щений. На желудочковой поверхности передней створки выражены отложение липидов и кальциноз. Отсутствие сращений между створками дегенератив­но измененных клапанов не исключает возможности лечебного воздействия на них баллонными дилата - торами. Однако при этом следует учитывать, что ди - латирующее воздействие направлено не на разделе­ние сращений, а на восстановление эластичности и подвижности створок, удлинение и выравнивание их краев.

Похожие записи:

  • Особые формы митральной недостаточности Относительная митральная недостаточность при рас­ширении левого желудочка, без поражения створок, акустически неотличима от незначительной клапан­ной […]
  • Гемосидероз легких Гемосидероз легких, как одно из проявлений наруше­ния легочной гемодинамики у больных митральным стенозом, является следствием длительно существую­щей […]
  • Электрокардиография При митральном стенозе на ЭКГ определяются при­знаки гипертрофии левого предсердия в отведени­ях I, аИ, 1/4_6: зубец Р высокой амплитуды, двугор­бый, широкий, […]
  • Трикуспидальная недостаточность рентгенологическое исследование Ценным является простой морфологический признак одновременного увеличения правого предсердия и правого желудочка (рис. 47). Рис. 47. Рентгенограмма […]
  • Фонокардиография Для митрального стеноза специфичны диастоличес - кий шум у верхушки и митральный щелчок. Важней­шие косвенные признаки - усиление и запаздывание I тона. […]

Сайт Здоровье родных и близких находят по следующим фразам:

Оставить отзыв



Рейтинг@Mail.ru