В течение 8 нед по поводу перикардита проводилась терапия метилпреднизолоном

В течение 8 нед по поводу перикардита проводилась терапия метилпреднизолоном (по 24 мг/сут), прием метотрексата был вре­менно прекращен. К моменту развития перикардита общая доза метотрексата составила 967,5 мг (по 7,5 мг/нед в течение 129 нед). На фоне применения метилпреднизолона выраженность признаков перикардита уменьшилась: исчезли боли в грудной клетке и шум трения перикарда, нормализовалась температура тела, при повтор­ном проведении ЭхоКГ отмечено уменьшение эхонегативного про­странства в области задней стенки ЛЖ (до 0,47 см). Было принято решение о возобновлении приема метотрексата (по 7,5 мг/нед). При контрольном обследовании через 10 мес (общая доза ме­тотрексата к этому моменту составила 1267,5 мг) отмечались уме­ренные признаки артрита в голеностопных суставах. Системных проявлений РА не выявлено.

При ЭхоКГ не обнаружено признаков наличия перикардиального выпота. Рекомендовано продолжить те­рапию метотрексатом в прежней дозе. Таким образом, в приведенном случае длительная терапия ме­тотрексатом эффективно подавляла синовит, но на ее фоне отмече­но развитие экссудативного перикардита. Хотя при РА плевра и пе­рикард часто вовлекаются в патологический процесс, клинические признаки плеврита или перикардита выявляются только у 1% боль­ных, госпитализированных по поводу РА. При этом острое развитие симптомов серозита возникает обычно на ранних стадиях РА при высокой активности заболевания .

В представленном случае развитие перикардита сопровождалось выраженной симптоматикой, он возник не на ранней стадии РА и на фоне весьма умеренных проявлений синовита. Мнение о влиянии терапии низкими дозами метотрексата на другие внесуставные проявления РА также неоднозначно. С одной стороны, было показано, что применение метотрексата эффективно при наличии кожных язв, обусловленных ревматоидным васкули-том . С другой стороны, терапия метотрексатом сама по себе может способствовать развитию ревматоидного васкулита и ревма­тоидных узелков [385—387]. В ходе сравнительного двойного слепо­го испытания метотрексата и азатиоприна при РА было установле­но, что ускоренное образование узелков происходит только на фоне терапии метотрексатом (примерно у 8% больных) .

Сообщалось также о случае быстро прогрессирующего разви­тия ревматоидных узелков, плеврального выпота и перикардита у больной с длительно существовавшим серопозитивным РА без при­знаков обострения артрита на фоне приема метотрексата (по 10 мг/нед в течение 3 лет) . Причина возникновения узелков, перикардита или плеврального выпота при проведении терапии метотрексатом, способствующей эффективному подавлению при­знаков синовита, остается неясной. Возможно, применение мето­трексата влияет только на патогенетические механизмы, обуслов­ливающие суставные изменения, не оказывая влияния на внесус-тавные проявления РА, а в ряде случаев даже способствуя их раз­витию . Однако не все авторы согласны с мнением о том, что терапия низкими дозами метотрексата может способствовать развитию по­лисерозита и объясняют такие случаи естественным течением РА [385, 388]. Так, В. Combe и J. Sany проанализировали данные о 176 больных с РА, у которых отмечалась хорошая ответная реакция на терапию метотрексатом, применявшимся по 10 мг/нед в течение 33 мес (от 4 до 68 мес). У 44 (25,1%) больных еще до начала такого лечения имелись внесуставные проявления РА: ревматоидные узелки (40 больных) и/или васкулит (9 больных). На фоне терапии мето­трексатом узелки и васкулит оставались стабильными в 31 (70%) случае, их выраженность уменьшилась в 3 (7%) случаях, а прогрес-сирование отмечено в 10 (23%) случаях. Из 132 больных, исходно не имевших внесуставных проявлений РА, у15(11%)на фоне терапии метотрексатом наблюдалось быстрое возникновение узелков, рас­положенных преимущественно на пальцах кистей, у 7 (5%) — раз­витие васкулита, у 3 (2%) — перикардита и плеврита. Внесуставные проявления развились в течение 1—24 мес с момента начала такой терапии. У больных с перикардитом и плевритом прием метотрек­сата был отменен. В 2 случаях на фоне применения преднизолона (по 40 мг/сут) признаки перикардита исчезли через 3 и 4 нед; у третьего больного выраженность проявлений плевроперикардита снижалась в течение 2 нед после отмены метотрексата (без назна­чения преднизолона), и после возобновления терапии метотрекса­том рецидива не наблюдалось. По мнению авторов, развитие серо-зита было, вероятно, связано с естественным течением РА, а не с использованием метотрексата. На это же указывает вышеприведенный случай развития пери­кардита у 73-летней больной, в течение длительного времени при­нимавшей низкие дозы метотрексата (отсутствие рецидива полисе­розита в течение 10 мес после возобновления приема этого препа­рата свидетельствует в пользу того, что возникновение перикардита скорее всего было обусловлено естественным течением РА). Болезнь Стилла взрослых Впервые была описана в 1971 г. E. G.L. Bywaters , который представил данные о 14 больных с симптомами, напоминавшими клинические проявлениями систем­ной формы ювенильной болезни Стилла.

Это довольно редкое рев­матическое заболевание воспалительной природы; оно может про­являться в виде полиартрита, лихорадки, кожной сыпи, фарингита, сплено - и гепатомегалии, лимфаденопатии, плеврита, перикардита, пневмонита, снижения массы тела и миалгий [390, 391]. При прове­дении лабораторных анализов выявляются признаки выраженного воспаления: повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка и фер-ритина в крови, лейкоцитоз [391, 392]; однако антинуклеарные анти­тела и ревматоидный фактор обычно не определяются. При наличии выраженного перикардита может потребоваться проведение пульс-терапии метилпреднизолоном (по 1000 мг/сут в течение 3 дней) . Обнадеживающие результаты получены при использовании препаратов, содержащих моноклональные антитела к фактору некроза опухоли а: инфликсимаба [394, 395] и этанерсеп-та . При Системной склеродермии Поражаются многие органы и сис­темы организма; это заболевание характеризуется развитием плот­ного фиброза висцеральных органов и кожи .

Обычно в про­цесс вовлекается и сердце, что приводит к развитию фиброза мио­карда и сердечной недостаточности [398, 399]. По данным патолого-анатомических исследований, поражение перикарда выявляется в 33—72% случаев [398, 400—403], однако симптомы перикардита раз­виваются лишь у 7—20% больных [402, 403]. При использовании ЭхоКГ частота выявления субклинических изменений перикарда несколько выше [404, 405]. Различают следующие типы поражения перикарда при системной склеродермии: фибринозный перикар­дит, хронический фиброзный перикардит, перикардиальные спайки и выпот в полость перикарда. Ранее предполагалось, что на конечных стадиях этого систем­ного заболевания поражение перикарда может быть обусловлено развитием уремического перикардита .

Однако результаты спе­циального исследования , включавшего данные о 44 умерших больных со склеродермией, не подтвердили эту гипотезу. В целом признаки хронического перикардита были выявлены в 31 (77,5%) случае, при этом ни в одном из них не отмечено признаков уреми­ческого перикардита. Признаки фиброза миокарда наблюдались в 15 (37,5%) случаях. При таком смешанном заболевании соединительной ткани, как Полимиозит/дерматомиозит, Перикард редко вовлекается в патоло- гический процесс. Если это все же происходит, клинические при­знаки поражения перикарда обычно отсутствуют, хотя описан слу­чай развития выраженного экссудативного перикардита с тампона­дой сердца в самом начале данного системного заболевания . В этом случае эффективными оказались дренаж полости перикарда и применение КСП в высоких дозах: признаки рецидива перикарди­та отсутствовали в течение последующего года. Очень редко при полимиозите/дерматомиозите может развиться и констриктивный перикардит . При Системной красной волчанке Перикардит выявляется в 50— 74% случаев ; наличие выраженного перикардита относят к опасным для жизни проявлениям этого системного заболевания, что может служить показанием к применению КСП в дозах, превышаю­щих обычные . Следует помнить, что терапия циклофосфамидом, часто исполь­зуемым при лечении васкулита и почечных осложнений системной красной волчанки, может сопровождаться кардиотоксическими эф­фектами, которые обычно проявляются в виде острого перикардита и остро развивающейся кардиомиопатии .

Однако риск разви­тия этих побочных эффектов, по-видимому, зависит от дозы цикло-фосфамида; он невысок при использовании данного препарата в дозах <200 мг/кг . Распространенность поражения перикарда при Болезни Шегрена И Синдроме Шегрена, Возникающем на фоне других системных забо­леваний, изучалась в небольшом обсервационном исследовании с применением ЭхоКГ . В основную группу были включены 64 больных (62 женщины, 2 мужчины; 54 с болезнью Шегрена и 10 с синдромом Шегрена), а в группу контроля — 21 практически здоро­вая женщина. Острый экссудативный перикардит был выявлен только у 1 больного. Повышенная эхогенность перикарда отмечалась у 21 (33%) больного и отсутствовала у участниц из контрольной группы.

Ни у кого из больных ранее не было симптомов перикардита. Таким образом, болезнь Шегрена характеризуется высокой частотой бес­симптомного поражения перикарда. Клиническое и прогностиче­ское значение подобных изменений перикарда еще предстоит уточ­нить.

Похожие записи:

Сайт Здоровье родных и близких находят по следующим фразам:

Оставить отзыв



Рейтинг@Mail.ru